MARTES 7 de noviembre (HealthDay News/HispaniCare) — Las células madre algún día podrían tener una función doble cuando se trata de los diabéticos. En un estudio reciente realizado con ratones diabéticos, las células madre humanas no sólo repararon las células productoras de insulina de los roedores sino que arreglaron células de …
MARTES 7 de noviembre (HealthDay News/HispaniCare) — Las células madre algún día podrían tener una función doble cuando se trata de los diabéticos.
En un estudio reciente realizado con ratones diabéticos, las células madre humanas no sólo repararon las células productoras de insulina de los roedores sino que arreglaron células de sus riñones dañados.
“Parece que estamos logrando dos cosas, reducir el azúcar en la sangre y enviar células al riñón”, aseguró el Dr. Darwin Prockop, autor principal del estudio y director del Centro de terapia genética del Centro de ciencias de la salud de la Universidad de Tulane en Nueva Orleáns. “Eso es muy emocionante porque hay alrededor de 8 millones de diabéticos que además tienen daño en los riñones y no hay nada que se les pueda ofrecer como tratamiento”, agregó Prockop.
Se trata de un hallazgo interesante y novedoso, aunque obviamente hace falta más trabajo”, agregó el Dr. Rohit N. Kulkarni, profesor asistente de medicina de la Facultad de Medicina de la Harvard y jefe de su propio laboratorio en la sección de fisiología celular y molecular del Centro para la diabetes Joslin, ambos en Boston. “Todavía estamos muy alejados de poder descifrar qué está sucediendo con los seres humanos, pero este es un paso más hacia el objeto de tratar de establecer qué es lo que hacen las células madres”.
Las células madres mesenquimales o células estromales multipotentes (CEM) se muestran bastante promisorias porque se pueden obtener fácilmente de la médula ósea del paciente, se desarrollan fácilmente en cultivos y presentan dificultades mínimas para el sistema inmunológico, según los investigadores.
“Las estamos llamando células madre adultas o progenitoras. No son exactamente células madre, pero casi”, explicó Prockop. “Tienen una capacidad sorprendente para sanar tejidos”.
“Forman parte del sistema natural de reparación. Todo el mundo tiene estas células, pero desarrollamos enfermedades cuando no son lo suficientemente buenas”, continuó. “Podemos fabricar millones en el laboratorio en cuestión de tres semanas. Aceleran el proceso de reparación”.
Para este estudio, publicado en la edición de esta semana de Proceedings of the National Academy of Sciences, el equipo de Prockop inyectó células madre humanas en ratones que habían sido modificados para que fueran diabéticos. Otro grupo de ratones, de control, no recibió tratamiento.
Tres semanas después, los ratones que recibieron las células madre tenían mayores niveles de insulina ratonil (no humana) que los de control. “Las células humanas fueron a parar al páncreas y repararon las células que producen insulina, por lo que los ratones comenzaron a producir más insulina”, explicó Prockop. “Las células humanas fueron a parar al páncreas, pero la insulina del torrente sanguíneo era ratonil”.
Kulkarni agregó que “intriga saber que mejoraron la producción de insulina ratonil”.
Algunas de las células madre humanas también se convirtieron en células renales endoteliales, las que recubren el interior de los vasos sanguíneos, y lograron detener el daño a la parte de los riñones que filtra la sangre. “También vimos células humanas en el riñón y parecía como si hubiera reparado el daño que allí hubiera”, aseguró Prockop.
Prockop aseguró que el grupo prepara ahora ensayos clínicos con seres humaos, aunque los expertos siguen teniendo muchas preguntas respecto a una terapia potencial.
“Esta historia es muy emocionante”, sostuvo Robert Schwartz, director del Instituto de ciencias biológicas y tecnología del Centro de ciencias de la salud A&M de Texas en Houston. “Lo único malo de este artículo es que hay una cajita misteriosa porque no entendemos el mecanismo involucrado, aunque es claro a partir de la información que hay un efecto importante. Hay grandes preguntas. ¿Cuánto dura el efecto? Simplemente, no entendemos el mecanismo, pero aquí hay algo de gran valor”, sostuvo.
La insulina, una hormona producida en el páncreas, es necesaria para transportar el azúcar de las sangre a las células para obtener energía. Cuando alguien tiene diabetes tipo 1, el páncreas ya no fabrica insulina. Cuando alguien tiene diabetes tipo 2, se produce insulina, pero el organismo no responde bien a ella.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
HealthDay
Artículo de referencia: Total insulin and IGF-I resistance in pancreatic β cells causes overt diabetes:
Abstract:
Nature Genetics 38, 583 – 588 (2006)
Published online: 23 April 2006; | doi:10.1038/ng1787
Total insulin and IGF-I resistance in pancreatic 
cells causes overt diabetes
cells causes overt diabetes
An appropriate 
cell mass is pivotal for the maintenance of glucose homeostasis1. Both insulin and IGF-1 are important in regulation of cell growth and function (reviewed in ref. 2). To define the roles of these hormones directly, we created a mouse model lacking functional receptors for both insulin and IGF-1 only in cells (DKO), as the hormones have overlapping mechanisms of action and activate common downstream proteins. Notably, DKO mice were born with a normal complement of islet cells, but 3 weeks after birth, they developed diabetes, in contrast to mild phenotypes observed in single mutants3, 4. Normoglycemic 2-week-old DKO mice manifest reduced cell mass, reduced expression of phosphorylated Akt and the transcription factor MafA, increased apoptosis in islets and severely compromised cell function. Analyses of compound knockouts showed a dominant role for insulin signaling in regulating cell mass. Together, these data provide compelling genetic evidence that insulin and IGF-I–dependent pathways are not critical for development of cells but that a loss of action of these hormones in cells leads to diabetes. We propose that therapeutic improvement of insulin and IGF-I signaling in cells might protect against type 2 diabetes.
1 Joslin Diabetes Center, Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02215, USA.
2 Departments of Chemistry & Pharmacology, University of Michigan, Michigan 48109, USA.
3 Department of Pharmacology and Toxicology, School of Medicine, Virginia Commonwealth University Medical Center, Richmond, Virginia 23298, USA.
4 Department of Molecular Physiology and Biophysics, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee 37232, USA.
5 INSERM U515, Hopital Saint-Antoine, Paris 12, France.
6 These authors contributed equally to this work.
7 Current address: Department of Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo 113-8655, Japan.
Correspondence should be addressed to Rohit N Kulkarni Rohit.Kulkarni@joslin.harvard.edu
