Los avances en la terapia anti-VIH sólo benefician al 10% de enfermos VI REUNIí“N NACIONAL SOBRE EL SIDA Diario Médico. Rafael Pérez Ybarra. Cáceres. 15 de marzo de 2002 A pesar de los innumerables avances que se han producido en la terapia antirretroviral en los últimos años, los expertos que participan …
Los avances en la terapia anti-VIH sólo benefician al 10% de enfermos
VI REUNIí“N NACIONAL SOBRE EL SIDA
Diario Médico. Rafael Pérez Ybarra. Cáceres. 15 de marzo de 2002
A pesar de los innumerables avances que se han producido en la terapia antirretroviral en los últimos años, los expertos que participan en la reunión nacional del sida consideran que sólo un 10 por ciento de los VIH positivos se benefician realmente de los tratamientos más innovadores. También se ha resaltado que la esperanza de vida en algunos países de Africa en el 2010 será únicamente de 29 años entre los afectados.
Mientras los expertos discuten sobre los últimos adelantos que se están produciendo en el tratamiento del paciente infectado por el VIH o cuál es el momento más idóneo para comenzar la terapia antirretroviral, la realidad muestra que únicamente un 10 por ciento de la población VIH+ puede beneficiarse de estos avances. Como presidente de la Sociedad Internacional del Sida (IAS), Stefano Vella ha recordado durante su intervención en la VI Reunión Nacional sobre el Sida, que se celebra en Cáceres, la gravedad de la situación de la epidemia en los países del Tercer Mundo “y especialmente en Africa, donde se calcula que vive el 75 por ciento de los seropositivos. En algunos países, como Botsuana, que tiene la tasa de infección más elevada del mundo, se piensa que la esperanza de vida a finales del año 2010 será de 29 años”.
Desigualdades
La desigualdad existente entre los países ricos y pobres obliga a estos últimos a desarrollar estrategias que posibiliten el acceso de los más pobres a los tratamientos antirretrovirales. “Además de los aspectos éticos que nos obligan a realizar estos esfuerzos -ha apuntado Vella-, el impacto social y económico que la epidemia del sida puede tener en estas zonas es una razón lo suficientemente importante como para hacer algo”.
Así, para el presidente de la IAS el acceso universal a los medicamentos para el VIH “es un objetivo incuestionable” que se debe resolver a corto plazo.
En esta misma dirección se han dirigido las palabras del presidente de la Junta de Extremadura, Juan Carlos Rodríguez Ibarra, quien ha señalado que “es una paradoja que en los lugares donde la enfermedad tiene índices ridículos, o sea en los países más ricos, existe tratamiento para el sida, mientras que en los países más desfavorecidos, donde las cifras son espectaculares, no hay un acceso a los medicamentos”. En este sentido, Rodríguez Ibarra espera que la cumbre de Barcelona, en la que estarán todos los presidentes de la Unión Europea, sería un éxito si de la misma salieran acuerdos que mejoraran situaciones como la falta de medicamentos para el sida en el Tercer Mundo.
Pero Vella, que dirige la Unidad de VIH del Instituto Superior de Salud de Roma, en Italia, no ha pasado por alto un aspecto controvertido en el manejo del paciente VIH+. “Existen diferentes opiniones sobre cuál es el momento más adecuado para iniciar el tratamiento y qué factores son los más adecuados para adoptar esta decisión: las cifras de linfocitos CD4 o la carga viral”. Ha comentado que los que abogan por un inicio precoz valoran las repercusiones sobre la replicación viral y la capacidad de preservar el sistema inmune para, “en un siguiente paso, obtener una restauración del sistema inmune completa”.
Aquéllos que se decantan por comenzar más tarde tienen a su favor los graves efectos secundarios que acompañan a los fármacos antirretrovirales y la mayor facilidad en la aparición de resistencias, debido, “principalmente, a una mala adhesión al tratamiento producida por las toxicidades de los medicamentos que merman la calidad de vida del VIH+”.
Aunque la mayoría de las recomendaciones terapéuticas actuales sugieren no iniciar la pauta terapéutica hasta que el riesgo de progresión a sida sea relevante y tratar al paciente independientemente de los CD4 y cuando la carga viral sea muy elevada, el presidente de la IAS ha reconocido que sigue existiendo una cierta controversia en este campo, como así se apreció durante la última Conferencia sobre Retrovirus y Enfermedades Oportunistas celebrada en Seattle, Estados Unidos. “De todas formas, cada enfermo es especial y no podemos universalizar las medidas”.
Primera línea
Una situación similar se plantea con las pautas que deben ser utilizadas en primera línea. Las más aceptadas son: un inhibidor de la proteasa más dos análogos de nucleósidos; un no análogo de los nucleósidos más dos análogos de nucleósidos, o tres análogos de nucleósidos (incluyendo abacavir).
Otras opciones en investigación clínica incluyen fármacos de las tres familias: inhibidor de la proteasa, análogos de nucleósidos y no análogos de nucleósidos o combinaciones que excluyen a los análogos de nucleósidos. “Ahora bien, independientemente de los beneficios y desventajas que tiene cada uno de estos regímenes, es posible que la situación pueda cambiar en un plazo de tiempo muy corto -uno o dos años- con la llegada de una nueva generación de antirretrovirales: inhibidores de fusión, de los receptores de quimiocinas”.
Célula a célula
La transmisión vertical del VIH-1 en el útero requiere que exista un contacto célula-célula, según los resultados de una investigación que ha presentado el Laboratorio de Inmunobiología Molecular del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, durante la VI Reunión Nacional sobre el Sida. Los datos muestran claramente que las células de la placenta pueden infectarse por el VIH-1 mediante un mecanismo que implica el contacto directo de la célula T y la placenta. Así, la infección por el virus del sida aumenta la expresión de moléculas de adhesión, ICAM-1, y la adherencia al trofoblasto placentario de los leucocitos, un requisito necesario para la transferencia de la infección por el VIH-1 a los linfocitos T.
La transmisión vertical del VIH-1 se produce principalmente por el paso del virus a través de la barrera placentaria, aunque se desconoce el mecanismo por el cual las células de la placenta se infectan por el VIH-1. En el trabajo de este grupo de investigadores se ha observado que la expresión de moléculas de expresión ICAM-1 y de moléculas de adhesión está implicada en el paso del VIH de los leucocitos infectados al trofoblasto placentario y que la transmisión del VIH-1 se produce también desde las células de la placenta VIH infectadas a las células T, requiriendo para ello el contacto célula-célula, ya que la entrada y la transmisión se inhibe de forma específica cuando se utilizan anticuerpos anti-LFA-1. Los autores han subrayado que este posible mecanismo podría explicar el paso del virus a través de la barrera placentaria en el útero durante la transmisión vertical del VIH-1.
